附錄：跑步的生理學

跑步從大腦開始。一旦你決定跑步，你的大腦皮層——它的灰皺外層——就發出一陣電化信號。象打電話一樣，每一個閃燈的信號只有一個目的地。設想其中一個信號是發向一塊小腿肌肉的。它從你的大腦發出，經過你的脊椎和腿，在一霎那間改變一連串細胞中的鈉和鉀的平衡，從而從一條神經跳到另一條神經。當這個信號到達接合處（醫學上稱為突觸）時，它跨越過去，在它跨越時引起一陣同樣的化學變化。因為神經搏動是以快得幾乎無法衡量的速度進行的，所以它幾乎立即就到達一塊所謂終板，即神經與肌肉纖維最後會合的地方。當肌肉纖維收縮和放鬆時，再次發生化學變化。

肌肉纖維很小，你必須眯著眼睛才能看見它。在它凍干之後——象戴維·科斯蒂爾實驗室之類的運動生理學實驗室有時就把它凍干——你要是不小心地喘一口氣就會把它象一粒塵埃那樣吹走。但是就在這一點點無限小的纖維之內，就發生著人體中的某些十分複雜的生物化學變化過程。非常簡單化他說，它們包括葡萄糖和氧氣的反應以形成二氧化碳、水和機械能。當氧氣供應不足的時候——從某種程度上說，在整個跑步過程中都是如此——這種反應的一部分是厭氧的（沒有氧氣）。因此，象乳酸之類的不完全的氧化物就聚集起來，造成了缺氧現象、為了完成這些化合物的分解，你的身體必須「償還」必要的氧氣。而肺、心臟、血管和血液的功能就是為了使你的六百多塊肌肉從空氣中得到氧氣以使這種情況得以發生。

當然，肌肉並不是單個纖維，而是象平放的一股股麵條那樣捆在一起的巨束纖維。由於象線一樣的稱做肌動原朊和肌漿球蛋白的蛋白質分子的作用，這些股纖維就收縮了。肌動朊和肌漿球蛋白碰到一起時所發生的情況就象嚙合在一起的兩把梳子一樣。它們嚙合得越緊密，一塊肌肉也就收縮得越緊。

任何一個跑步者都知道，跑步會產生大量的熱。耶魯大學醫學院的伊桑·納德爾博士在一次科學家會議上說，甚至在休息的時候，新陳代謝的細胞熔爐所產生的熱足以在五分鐘之內使體溫升高整整一度。當我們跑步的時候，這些熔爐轟轟地燃起無限小的新陳代謝的火焰，產生遠遠超過人體所需要的熱。如果我們不讓自己燒掉的話，我們就必須設法擺脫這種熱。正因如此，我們有一種調節機制。

人體的恆溫器遠比大多數恆溫器複雜。雖然它既監督皮膚溫度又監督體內溫度，但是它把更大的注意力放在後者。一旦它感覺到溫度升高時，就向大腦深處的丘腦下部發出信號。根據丘腦下部發出的命令，皮膚上的血管就擴大了，以便散熱。此外，在必要時汗腺就分泌液體和電解質的混合物，以便蒸發和冷卻。

另一方面，如果丘腦下部感到溫度下降，它就命令少往皮膚輸血，並且暫時關掉汗腺。如果冷卻現象繼續下去，它就使骨胳上的肌肉顫抖從而產生更多的熱。然而，即使在冬天，跑步中的問題通常不是過冷而是過熱。

上述扼要的說明就是我們在一次跑步中所發生的情況。那麼，一次又一次的跑步會發生什麼情況呢？顯然，只要我們進行鍛煉，就會發生深刻而基本的適應性變化。不然的話，怎麼能說明下述情況呢：當我們第一次練習跑步時，我們跑不到一個街區就喘不過氣來，而一年以後，我們在波士頓馬拉松賽跑中跑過半程后還能呼吸自如和感到清新呢？為了了解所發生的情況，讓我們研究一下跑步過程的每一個生理階段吧。請注意，當我們這樣研究時，所說的「鍛煉」並不僅僅是一種結果，而是多種相互關連的結果的綜合。

大腦

我們已經知道，跑步是從大腦開始的。除了不隨意肌的情況以外，人體不會做出大腦不願意讓它做的事情。因此，當我們鍛煉時，我們所做的事情之一就是使我們的大腦堅強起來。當我們無論天氣好壞總是一天接一天地跑步時，我們就學會了自我約束。埃米爾·查托皮克曾經寫道：「下雨了嗎？沒關係。我累了嗎？也沒關係不管怎樣我都練習，直到意志力量不再是一個問題為止。」對一個外行來說，他的行為可能看來是強追性的和毫無道理的。但是，任何認真的跑步者都知道，堅持一項鍛煉計劃是確保增進健康狀況——並且，正如上面所說的，得到完全實現目標后帶來的生理上的益處一的最好的辦法之一。

神經

甚至神經——那些象藤一樣地繞在我們身體每一個角落的頭髮一般的卷鬚——

也從鍛煉中得到益處。它們在傳送電化脈衝方面變得更加有效並且使更多的肌肉纖維活躍起來，從而增加了力量。此外，由於反射作用代替了自主的行動，動作就變得更加有效。浪費性的肌肉收縮將變少，不需要的肌肉可以更充分地放鬆，動作將簡化。體育生理學的一位權威、盧西恩·布魯哈博士寫道：「最後的結果是，在做一個動作時，能的消耗將會減少，減少的程度可能達到鍛煉前所需要的總能量的四分之一。」這種幅度的減少是很大的節約。

肌肉

鍛煉將使肌肉的力量增強。然而，直到不久以前，誰也不確切知道原因何在。

現在，由於先進的分析技術的發展，關於力量的秘密已開始揭開——隨之而來的是有關速度的秘密也開始揭開。例如，現在知道，當我們一次又一次跑步時，我們肌肉的細胞內部發生了變化。線粒體、（細胞中生產能量的、用顯微鏡才能看見的小工廠）增加了，從而為生產一種叫做三磷酸腺苷的富有能量的化合物提供了更多的場地。線粒體酶也增加了並且合成的速度也加快了（其中之一、琥珀酸脫氫酶在受過鍛煉的跑步者身上比久坐不動的人的身上多兩倍半）。

發生的變化還不僅於此。不久前，在歐文的加利福尼亞大學的肯尼思·M·鮑德溫博士和華盛頓大學醫學院的威爾·W·溫德爾博士在受過鍛煉的老鼠和未受過鍛煉的老鼠身上做試驗，發現糖原（葡萄糖的儲存形式）在實行了十二個星期的鍛煉計劃后的老鼠的肌肉和肝臟中都高一些。（大概在人體中也會發生同樣的情況）。顯然，甚至在細胞本身的微小的倉室和水道中也發生重要的適應性變化。

正如細胞發生變化一樣，肌肉纖維也發生變化。在鍛煉之後，收縮得更快了，也更有力了。此外，因為纖維不是那麼快地感到疲勞，工作起來就能夠更持久一些。

得到鍛煉的肌肉之所以有更大的效率。是因為毗連的動脈長出新枝和毛細管變得更稠密了。例如，一塊小腿肌肉的毛細管密度幾乎增長一倍。為了使用因此而增加的氧氣，肌肉的肌紅蛋白——一種吸引氧氣的類似血紅蛋白的物質——的供應也增加了，在某些情況下甚至是（校者註：原文不完整。）倍。從一個外行的人看來，這些適應性變化基本上是一種簡單的過程：肌肉僅僅是變得硬一些、強韌一些，並且使動作持續時間長一些。事實上，這一過程比這要複雜得多。

血液

沒有氧氣實際上就不可能有任何人類的活動。這種物質通過鮮紅色血管輸到肌肉。它被血紅蛋白所環抱，產生后僅僅幾秒鐘內就從心臟輸送到需要它的任何地方。

當鍛煉開始時，為了增加血液的效率，血液就離開血管象巨大的浪潮一樣滲進肌肉細胞的空隙。這一活動有兩大目的：首先，當肌肉浸浴在血液中時，肌肉就工作得輕便一些；其次，血液中的血紅蛋白的集中程度就增加了，使得一定量的血液能夠比通常運送更多的氧氣。*經過一再地鍛煉之後，血液中就發生了一種重要變化，人體實際上已懂得它的血液量將定期地下降，因此它將增加它的供應量。這樣，當鍛煉開始、血液離開血管時，數量更大的血液仍留下來執行基本任務。

*血紅蛋白增加所產生的有益結果，是使人採取向靜脈注射某種物質這一引起爭議的措施的原因。因為不能輸送足夠的氧氣看來是長跑的主要限制性因素，所以某些研究人員推理說，紅血球的增加——從而使血紅蛋白增加——將使活動相應地增加。因此，在比賽前把血液或者把紅血球注入血管。然而，向靜脈注射刺激品的價值迄今尚未得到最後的證明。即使它被證明了，某些批評著還會繼續把它看作是可怕的事情而規避它。

在鍛煉時，血液的成份還會發生其它的變化。例如，它的凝結能力增強了——

這種功能的出現無疑是為了保護進行活動的人？？？？？。此外，由於血塊一旦形成之後最後必須分解，一種——叫做纖維蛋白溶酶——的量也增加了。（據理論上說，纖維蛋白溶酶也可能分解長期存在的血塊——包括心臟冠狀動脈中的小血塊，這些血塊要是擴大的話，可能引起心臟病）。同時，某些類脂物——例如同心臟病有關的一些類型的膽固醇和甘油三酸脂——的集中程度就變小了。斯但福大學醫學院的彼得·伍德博士及其助手最近的研究表明，當中年男女每周跑十五英里的時候，這些類脂物顯著地減少。伍德寫道：「這些非常活躍的中年人，成為得心血管疾病的危險顯著減少的一批人。」

心臟

鍛煉的效果很少有象心臟中出現的效果記錄得那樣詳盡。人們進行的研究一再表明，經過象跑步這樣耐久的鍛煉后，心臟的效率明顯提高了，能夠做更多的工作而工作時也不那麼吃力。一個最基本的變化是，心臟肌肉的纖維延長了，很象我們做伸展鍛煉時，腿部肌肉延長那樣。纖維變長就使得兩個心室——特別是把血液擠人主動脈的強有力的左心室——擴大並且每次收縮時噴出更多的血液。

與此同時，供心臟本身使用的動脈也擴大了——在某些情況下，擴大到通常情況的三倍——並且數目也增加了。第四章曾介紹了著名的克拉倫斯·德馬——在六十多歲還能取得很好的比賽成績的一位馬拉松賽跑運動員——的情況。保羅·達德利·懷特博士在研究了德馬的屍體解剖結果后發現，雖然德馬的心臟冠狀動脈擴大了，但是它們不是健康不良的象徵，而只是對他半世紀的鍛煉的一種自然反應。可以預料，比普通體積大的動脈可以輸送更多的血液，從而可以給心臟供應特別充足的氧氣。明尼蘇達大學的研究人員不久前發現，在經久鍛煉的運動員身上？？？？

流入心臟的血液可能增加到休息時候的五倍，其他研究人員認為，比例甚至可能比這還要高。

前面已經說過，這些變化使得心臟在每一次搏動中噴出更多的血液——在許多情況下等於一個未受過鍛煉的人的心臟能夠噴出的血液的兩倍。在鍛煉以前，一個人的心臟每搏動一次能夠噴出不到半茶杯的血液，而在鍛煉以後，心臟可以噴出幾乎滿滿一茶杯。之所以有這樣的增加是因為在心臟舒展期間——即血液進人心房的階段——心臟更充滿血液。因此，在心臟收縮期間——噴出血液階段——可以有更多的血液擠出去。由於運動員和久坐不動的人在休息的時候都需要基本上一樣的血液供應量，受過鍛煉的心臟在大部分時間搏動的次數就少一些。休息時心臟搏動的次數每分鐘減少十次或二十次是常見的事，對於一個受過很好鍛煉的運動員來說，脈搏為四十幾次或者甚至於三十幾次，這並非不是尋常的事。（我自己的脈搏是四十五、六次）。心臟搏動減慢——它的術語叫心搏緩慢——常常使得不經常給運動員看病的醫生感到驚訝。

*這裡正好消除關於運動員的心臟的無稽之談。誠然，運動員的心臟的確要長大一些，在長跑者的身上，左心室肥大——左心室擴大的科學名稱——是通常現象。

然而，人們的研究令人信服地表明，這種擴大不僅是無害的，而且事實上是鍛煉帶來的可取的適應性變化。例如，不久前，威廉·拉斯科夫博士、史蒂文·戈德曼博士和基恩·科恩博士提出了關於三十名馬拉松賽跑運動員的研究報告。發現二十四名運動員的左心室擴大了，但是，這三位醫生說，即使在進行吃力的踏旋器鍛煉時，也沒有發現一個人有任何可以察覺的問題。他們得出結論說，左心室肥大「可能增強全面的血管功能」。

跑步者的心搏緩慢的程度不僅取決於他的運動量，還取決於遺傳因素。不久前，埃默里大學醫學院的約翰·戴維斯·坎特韋爾博士研究了一個三十九歲的馬拉松賽跑運動員的情況，他的脈搏有時低到二十八次。另一方面。創一英里長跑記錄的吉姆·賴恩在他的跑步生涯的高峰時，脈搏曾達七十幾次。含義是明顯的：當你一次又一次跑步時，你的心臟搏動幾乎肯定會慢下來。但是，如果它搏動得不象另一個跑步者的心臟那樣慢——或者，它跳動得更慢一些——那也用不著擔心。**在通常情況下，若干其他不規則現象也是不必擔心的。醫學刊物充滿了夫於一些高級運動員的情況的報道，要是根據心電圖的研究來判斷，這些運動員本來應當直挺挺地躺在醫院病床上。威爾特·錢伯林的心電圖表明他的心率驚人地偏離正常的情況，如果碰到這種情況，大多數心病學家將確信不疑地診斷為急性心肌梗塞—

—在供血不足后造成的對心臟肌肉的損害。

如果說跑步能夠使得一個正常的心臟看來好象是一個生病的心臟的話，它也能夠糾正某些不正常現象。埃爾斯沃思·巴斯柯克博士和他的一些助手最近在《美國心病學雜誌》中說，當對一百九十六名中年男人——他們全部被判斷為可能的心臟病患者——實行踏旋器試驗時，發現整整一半人有心病學家稱之為室性期前收縮情況，這是同突然死亡的危險的增加有聯繫的一種癥候。在實行了十八個月的調節計劃之後，室性期前收縮情況顯著下降。同巴斯柯克博士一起進行這項研究的W·錢寧·尼古拉斯博士用普通人的語言總結說：「隨著人們身體情況的好轉，不正常的心跳率似乎就減少了。」

鍛煉對心臟還有另一種作用：在休息階段血壓會降低。由於眾所周知高血壓容易造成心臟病，因此血壓降低是跑步的一個值得歡迎的副產物。當弗雷德·卡什博士研究十六個實行為期十年的正規鍛煉的人的時候，他發現，正如第四章所說的，血壓保持在同年齡和同性別的人的平均數之下。他說，血壓降低「可能起到一種具有保護性或生理上的益處的作用，特別鑒於中年人易得高血壓，情況就更是如此。」

某些醫學權威人士在作出判斷時語氣更加肯定。正如已經談過的那樣，加利福尼亞州的病理學家、巴斯勒博士堅持說，馬拉松運動員對心臟病有免疫力。他說，馬拉松運動員的確也有死亡，但原因同十幾歲的人的死亡的原因——傳染、事故等等——一樣。一個受過鍛煉的心臟不僅在休息時以及在鍛煉期間可以更有效率，而且在鍛煉之後，當它更快地恢復正常時（見295頁插圖）也是如此。此外，由於一個受過鍛煉的心臟比一個沒有受過鍛煉的心臟搏動得慢，因此在每一次收縮之間有一段更長的休息時期——往往是整整一秒鐘或一秒鐘以上。在這種候，一個未受過鍛煉的人的心臟在吃力地工作，而跑步者的心臟則在休息。

肺

一個跑步者所使用的全部器官中，肺部及其三億個潮濕的、象泡沫一樣的叫做肺泡的泡狀組織是最有效率的和最沒有問題的。對一個跑步者的身體所依賴的各種物質——從氧氣到血紅蛋白到三磷酸腺苷等各種物質——進行的分析表明，肺部通常向經過肺部的血液提供豐富的氧氣。此外，它們是驚人的適應性器官，不論是對一個時期的鍛煉或者是對長期的鍛煉都能迅速作出相應的改變。當鍛煉開始時，肺部的血管擴大，從而擴大了氧氣進入血流的地盤。*如果天天這樣繼續下去，在腹部、隔膜和胸廓的呼吸肌肉就變得更強有力和更有效率。呼吸過程本身所需要的氧氣就減少了。同時，一個受過鍛煉的跑步者的肺部，在每次呼吸時吸進的空氣量可以從不到五夸脫增加到大約六夸脫）而每分鐘吸進的空氣量將增加兩倍。空氣多就意味著氧氣多，因此益處是明顯的。

*並且，排出二氧化碳——葡萄糖的需氧分解的最後產物——的地盤也擴大了，雖然這不是我們討論的主要問題。

控制體溫？？？？？？？